GINECOMASTIA
La ginecomastia è lo sviluppo dei seni
maschili.
Il termine deriva dalle parole greche "Gyne"
che vuol dire "donna" e "Mastos" significa "seno".
Con questa vocabolo si identifica la
condizione di sviluppo della mammella in un maschio, contraddistinto
dall’aumento del volume mammario causato dalla crescita benigna del parenchima
ghiandolare.
La Ginecomastia è comune a molti uomini?
Circa
un terzo degli uomini soffrono di ginecomastia.
Essa può riscontrarsi in giovani e individui
di qualsiasi età ed e più comune nell'infanzia, nell'adolescenza e nella mezza
età per le persone più anziane.
La Ginecomastia pare sia causata da uno
mancanza di equilibrio degli estrogeni e androgeni, con una riduzione del
testosterone.
Questa instabilità può avvenire mediante
attività diverse e agisce direttamente sul tessuto mammario.
La Ginecomastia presenta tre sequenze nel
verificarsi durante il ciclo della vita.
La Ginecomastia è sovente asintomatica ma in
ogni modo è una condizione interpretata dal giovane come traumatizzante, a
livello emotivo, poiché si tratta di una manifestazione fisica molto
distinguente dal punto di vista sessuale.
Siffatta condizione può dare
origine ad inquietudini, come quella di andare verso una femminilizzazione o ad
una omosessualità.
Nei profili più
evidenziati, il malessere psichico è evidenziato dalle notevoli dimensioni della
ghiandola mammaria, che presentano la condizione percettibile distintamente
poiché tende a perdurare per lungo tempo, determinando sovente una cessazione
delle attività agonistiche ed distacco dai compagni.
Con il termine Ginecomastia ci si riferisce
all’aumentato volume della mammella maschile responsabile della crescita delle
cellule duttali del parenchima, a dissomiglianza della lipomastia o
pseudoginecomastia che e’ un presupposto contraddistinto dall’aumento del volume
mammario causato dalla eccessiva esistenza di tessuto adiposo mammario.
Questi due requisiti possono essere di
solito distinte ad un esame tattile attento, dove il tessuto sottostante
all’areola è commisurato al grasso sottocutaneo.
La ginecomastia può risultare monolaterale o
bilaterale, simmetrica o asimmetrica; primaria e di conseguenza idiopatica o
secondaria con disfunzioni ormonali.
La Ginecomastia è sovente asintomatica e può
essere evidenziata in modo casuale durante normali esami medici.
Più che un malessere corporeo, la
Ginecomastia può divenire una causa di malessere psichico.
E’ una limitazione che viene vissuta dal
giovane come emotivamente scioccante sino a condurre a disturbi della sfera
sessuale, solitudine sociale, nonché al timore di avere un cancro al seno.
Una scrupolosa anamnesi, associata a
specifici esami di laboratorio, consentono di stilare una diagnosi eziologica di
Ginecomastia, sebbene le forme senza cause note siano, negli adolescenti, la
maggior parte.
EPIDEMIOLOGIA
Durante il normale ciclo della vita, la
Ginecomastia può mostrarsi con tre picchi di insorgenza.
E’ stato valutato che durante il periodo
neonatale, circa il il 60% - 90% dei neonati di sesso maschile rivelano un
temporaneo aumento della mammella a causa del transito transplacentare degli
estrogeni materni.
Solitamente questa condizione regredisce
totalmente entro la fine del primo anno di vita.
Durante l’ età dello sviluppo, la
Ginecomastia si evidenzia nel 50% - 70% dei ragazzi.
Si presenta, a prima vista, nei bambini di
10 anni di età, con un picco di manifestazione racchiusa tra 13 e 14 anni,
seguito da un regresso nella tarda adolescenza.
E’ comunque possibile riscontrare seni
accresciuti di volume anche nel 30-65% degli adulti di età compresa tra i 50 e
gli 80 anni.
ANALISI PATOLOGICA
La Ginecomastia è contraddistinta dalla
crescita e dall’ iperplasia dei dotti mammari che sono attorniati da un fluido
fibro-connettivale.
Eccezionalmente, nelle persone con
ginecomastia, si riscontrano acini ghiandolari come si rilevano nella
mammella femminile poiché per lo sviluppo degli acini è dovuta la partecipazione
degli estrogeni e progesterone.
Nell’aumento ginecomastico ci sono tre stadi
di cambiamento.
Nella periodo iniziale o florido della
ginecomastia l’iperplasia dei dotti e la crescita sono estesi ed il fluido
interno è ampio ed edematoso.
Solitamente, questa periodo dura 12 mesi
quindi il tessuto mammario evolve in una fase di inerzia nella quale la quantità
di fluido si diminuisce ed aumenta la fibrosi ed i duttuli divengono meno
rilevanti. Questa condizione ha un decorso di circa 6 mesi e rappresenta un
periodo di transizione.
In una condizione posticipata, il tessuto
mammario si mostra consistente e composto essenzialmente da fluido fibrotico.
L’iperplasia pseudoangiomatosa si può
riscontrare in ciascun momento della ginecomastia ma e più evidente nella
periodo florido e quiescente.
Nel fluido iperplastico, si sagomano
raramente cellule giganti multinucleate pseudoangiomatose.
Analisi
delle cause e dello sviluppo della ginecomastia
Il procedimento d’azione deriva, in ogni caso,
dall’attività di ormoni circolanti su specifici recettori individuati a livello
del tessuto mammario.
Il tessuto mammario maschile presenta
recettori per gli estrogeni e recettori per gli androgeni.
Gli estrogeni stimolano e gli androgeni
fermano la crescita del tessuto mammario.
La ginecomastia è spesso originata da una
instabilità tra queste due sostanze, che possono essere riconducibili
all'eccessiva attività degli estrogeni, all'opera degli androgeni che risultano
essere insufficienti, oppure ad una concomitanza di questi effetti sul tessuto
mammario.
In aggiunta agli ormoni circolanti, sono
rilevanti anche elementi locali delineati dai recettori del tessuto mammario,dal
loro intervento e percettibilità.
Sarebbero in grado di contribuire alla
formazione di ginecomastia, l’aumento della generazione locale di estrogeni
,riconducibile ad una maggiore attività dell'aromatasi nel petto, una ridotta
inattivazione degli estrogeni locali, la ridotta produzione locale di
testosterone da androstenedione e modificazioni dei recettori per gli androgeni
o recettori degli estrogeni.
Il recettore per l’androgene mancante o
difettoso, conduce ad una insufficiente azione degli androgeni a livello del
tessuto della mammella e può determinare ginecomastia.
Nonostante le genetiche siano le più usuali,
sussistono numerose disfunzioni delle quali la ginecomastia può essere uno
sintomo.
Le conformazioni secondarie della
ginecomastia possono trarre origine da:
AUMENTATI LIVELLI DEGLI ESTROGENI
SOVRAPRODUZIONE
DI ESTROGENI ENDOGENI
Eccesso di estrogeni dal
testicolo
Ø
Tumori delle cellule di
Leyding
Ø
Tumori delle cellule di Sertoli
Ø
Tumori secernenti
Gonadotropina corionica
Ø
Eccesso di produzione surrenalica di
estrogeni
Ø
Tumori
femminilizzanti del surrene
Ø
Aumentata aromatizzazione
periferica di estrogeni
Ø
Sindrome familiare di eccesso di
aromatasi
SOMMINISTRAZIONE
ESOGENA DI ESTROGENI
Ø
Involontaria esposizione
agli estrogeni
Ø
Uso terapeutico di estrogeni:carcinoma
della prostata
Ø
Esposizione
lavorativa
Ø
Esposizione alimentare
Ø
Assorbimento percutaneo
(uso di olii e lavande)
ASSOLUTA CARENZA DI ANDROGENI NEL SIERO
Ipogonadismo
Ipogonadismo primario
Sindrome di Kleinfelter
Traumatismi del testicolo
Radiazioni del testicolo
Infezioni (orchiti)
Ipogonadismo secondario (patologie
ipotalamo/ipofisarie/chirurgiche/radiazioni)
3.ECCESSO DI ESTROGENI RELATIVI ADALTERATO
RAPPORTO TRA
ANDROGENI/ESTROGENI
Ø
Pubertà
Ø
Invecchiamento
Ø
Reefiding/Malnutrizione
Ø
Insufficenza renale e
dialisi
Ø
Cirrosi epatica
Ø
Ipertiroidismo
Ø
Carcinoma della prostate
Ø
HIV positive
Ø
Diabete (Mellito 1)
Ø
Obesità
Ø
Farmaci
Ø
Stress
4.RIDOTTA AZIONE DEGLI ANDROGENI
Ø
Difetti del recettore degli androgeni
Ø Sindrome
di Reinfesten (insensibilità parziale degli androgeni)
Ginecomastia nell’anziano
L'invecchiamento è associato ad un aumento della prevalenza di ipogonadismo.
La
linea ipotalamo-ipofisi-testicolo è instabile ed e connessa all’età’.
Nell’anziano sussiste una trasformazione fisiologica di tale asse che implica
una diminuzione della generazione di androgeni e questo implica un abbassamento
di testosterone.
L'invecchiamento è sovente associato ad una maggiore adiposità,
con consequenziale aumento di aromatizzazione degli androgeni ad estrogeni.
Inoltre, i livelli serici di SHBG aumentano con il progredire dell'età,
riducendo ulteriormente il testosterone libero e biodisponibile.
Le persone più anziane hanno solitamente più problemi di salute ed hanno bisogno
di molti farmaci, alcuni dei quali possono concorrere alla ginecomastia.
Tipi di ginecomastia
La ginecomastia può essere
ghiandolare, se l’aumento di tessuto è causato da ipertrofia della
ghiandola mammaria o grassa, cioè pseudo-ginecomastia o adipomastia, dove la
crescita del tessuto adiposo è in attinenza con l’obesità coesistente.
La Ginecomastia può anche
essere di tipo composito, dove la parte centrale ghiandolare è contornata
da tessuto adiposo abnorme.
I farmaci per oltre il 15% dei casi possono causare la ginecomastia ed in
particolare spironolattone, cimetidina, finasteride, omeprazole e alcuni
antipsicotici.
Alcuni possono agire direttamente sui tessuti del seno mentre altri possono
portare a maggiore secrezione di prolactina da parte della ghiandola pituitaria,
bloccando le azioni della dopamina (la PIF/prolactina-inibitrice Factor) sui
gruppi lattotropi in tale organo.
L’androstenedione, utilizzato con lo scopo di migliorare le prestazioni, può
portare a ingrandimento del seno da eccesso di estrogeni.
L’utilizzo di marijuana potrebbe essere un'altra possibile causa.
Maggiore livelli di estrogeno possono verificarsi anche con alcuni tumori
testicolari e in ipertiroidismo.
Alcuni tumori causano livelli elevati di androstenedione che viene convertito
dall'enzima aromatasi in estrosio, un tipo di estrogeno.
Altri tumori che secernono l'hCG possono aumentare gli estrogeni. Anche
l'obesità può aumentare i livelli di estrogeno.
- Bibliografia
-
Adolescent gynecomastia
-
Braunstein, GD (Feb 18
1993). "Gynecomastia". N Engl J Med 328
(7): 490–5.
-
Allee, Mark R (2006-11-15).
"Gynecomastia". WebMD, Inc. (emedicine.com).
http://www.emedicine.com/med/topic934.htm.
Retrieved 2007-05-20.
-
Wiesman IM, Lehman JA,
Parker MG, Tantri MD, Wagner DS, Pedersen JC (August
2004).
"Gynecomastia: an outcome analysis". Ann Plast
Surg 53 (2): 97–101
-
Simon
BE, Hoffman S, Kahn S. Classification and surgical
correction of gynecomastia. Plast Reconstr Surg
1973;51:48-52.
-
Llewellyn, W (2009).
William Llewellyn's Anabolics. pp. 43–44.
-
Bembo, SA (June 2004). "Gynecomastia:
Its features, and when and how to reat it". Cleveland
Clinic Journal of Medicine 71 (6): 511–517.
-
Bembo, SA (June 2004). "Gynecomastia:
Its features, and when and how to reat it". Cleveland
Clinic Journal of Medicine 71 (6): 511–517.
-
Guyuron, B (2009).
Plastic Surgery Indications and Practice.
pp. 727–36.
-
Braunstein, GD (Feb 18
1993). "Gynecomastia". N Engl J Med 328
(7): 490–5.
-
Gerhardt, LC (Aug 2009).
"Skin-textile friction and skin elasticity in young and
aged persons". Skin Res Technol 15 (3):
288–98.
-
Braunstein, GD (Feb 18
1993). "Gynecomastia". N Engl J Med 328
(7): 490–5.
-
Llewellyn, W (2009).
William Llewellyn's Anabolics. pp. 43–44.
-