La calvizie androgenetica abbraccia variegati contenuti disciplinari : dermatologia, endocrinologia, internistica, aspetti psicologici ed emozionali.
Verso i 20 anni i segni di calvizie iniziano ad essere evidenti.
Vi sono vari stadi di calvizie, secondo la scala di Hamilton.
Norwood ha poi modificato gli stadi di Hamilton in sette stadi diversi, frazionandone anche alcuni, arrivando alla fine a dodici stadi.
C’è poi un ’ altra forma di calvizie più lenta che inizia verso i trenta anni e progredisce lentamente. Se la caduta si manifesta più lentamente (verso i 40 o i 50 anni) l'evoluzione è generalmente più progressiva.
Gli uomini che presentano pochi segnali di perdita fino a circa 50 anni, non dovrebbero diventare calvi.
La forma di calvizie androgenetica della donna inizia invece verso i trentacinque anni e si manifesta tipicamente nei tre stadi proposti da Ludwig.
Vedi anche Altri tipi di calvizie.
Vi sono alcune aree dello scalpo che sono sensibili ad un messaggio genetico portato dagli ormoni steroidi maschili ad effetto mascolinizzante (androgeni, un gene è un segmento di DNA che contiene l'informazione per la produzione di una proteina).
Gli ormoni sono messaggeri chimici, portati dal sangue e agenti sul corpo, ove vi siano i corrispettivi recettori.
Sono prodotti e controllati dal sistema endocrino (ipofisi, tiroide, paratiroidi, surrenali corticale e midollare, pancreas insulare, gonadi o ghiandole sessuali, cioè testicolo e ovaio, alcuni aggiungono anche timo e epifisi).
Gli estrogeni sono invece ormoni steroidi femminili ad azione femminilizzante.
La calvizie androgenetica per manifestarsi ha bisogno degli androgeni, ma la causa non sono gli androgeni, bensì il messaggio genetico da essi portato.
Il soggetto colpito da calvizie non è che abbia differenti livelli ormonali da un soggetto non colpito.
Gli ormoni androgeni sono prodotti dai testicoli, dalle ghiandole surrenali, dalle ovaie, etc.
L’ormone maschile principale circolante nel sangue è il testosterone, il quale è prodotto dai testicoli a partire dell'epoca puberale.
Ad opera di un enzima, la 5-alfa-reduttasi, il testosterone libero è trasformato in un altro ormone androgeno, il DHT (diidrotestosterone), molto più potente e attivo.
Il testosterone è presente nel sangue in forma libera nel 2%; la restante quota è legata ad una globulina, l'SHBG (sex hormon binding globulin).
Già osservando che gli eunuchi non diventano mai calvi (Hamilton) può farci comprendere che per l'espressione della calvizie androgenetica è necessario il testosterone (assente negli eunuchi) e la 5-alfa-reduttasi capace di convertire il testosterone in diidrotestosterone.
Ciò che sembra importante non è la quantità di testosterone presente nel sangue ma le concentrazioni, a livello pilo-sebaceo, degli enzimi necessari a convertire gli androgeni più deboli in androgeni più potenti nonché la concentrazione del recettore degli androgeni.
E' bene specificare che il problema non è una produzione eccessiva di ormoni androgeni, ma una maggiore sensibilità dei capelli a questi.
Tra i migliori prodotti commerciali ad uso topico (esterno) contro la calvizie androgenetica possiamo annoverare i prodotti del Dr. Klein, Corvinex, Perfect Hair Minoxidil, Revivogen.
La citocromo P450 aromatasi è un enzima capace di convertire il testosterone in estrone.
La presenza o la carenza di questo enzima nei diversi sessi o in aree diverse del cuoio capelluto può determine effetti diversi.
Il recettore citosilico degli androgeni è presente nella papilla dermica e nel dotto pilo sebaceo.
Non tutti gli androgeni hanno stessa affinità verso il recettore. Nell'ordine hanno affinitò maggiore : DHT, testosterone, estrogeni, progestinici.
I 4 maggiori androgeni sono : Testosterone, DHT, DHEA e Androstenedione.
L'estrogeno più importante e potente è il 17-beta-estradiolo prodotto dall'ovaio e in forti quantità dalla placenta durante la gravidanza, viene ossidato nel fegato in estrone e quindi in estriolo.
Nell'uomo il più importante per la calvizie androgenetica sembre essere il DHT, mentre nella donna ha maggiore importanza il DHEA, prodotto dalle ghiandole surrenali nella misura del 95% e l'androstenedione prodotto dal 50% dall'ovaio e dal 30% dalle surrenali. Questi ormoni hanno attività androgena piuttosto debole, eppure a livello periferico c'è una quota convertita in ormoni ad attività androgena più potente.
Se si ha il padre calvo si diventerà calvi ? Non è detto! La colpa è nei geni ereditati dalla propria madre?
Le colpe della calvizie dei figli, sembrano dividersi tra madre e padre.
Il gene che innescherebbe l'alopecia si trova sul cromosoma X che viene ereditato dalla madre.
Una ricerca dell’Università di Edimburgo scopre i marcatori genetici implicati nella calvizie degli uomini, che si trovano in buona parte sul cromosoma X. La loro identificazione promette di portare allo sviluppo di nuovi farmaci contro questa condizione ed a uno screening per chi è ad alto rischio.
Sono 287 i geni implicati nella calvizie maschile che indicano la predisposizione alla perdita dei capelli: quasi tutti localizzati nel cromosoma X, ereditato da parte materna. La scoperta è di un team di scienziati dell’università di Edimburgo, da tempo alla ricerca del «Sacro Graal» genetico, in grado di prevedere chi perderà la chioma con l’andare degli anni.
Nello studio pubblicato su PLos Genetics, i ricercatori guidati da Riccardo Morioni spiegano di avere messo a punto una sorta di formula capace di indicare la tendenza alla calvizie. Prima di questo studio, infatti, si conoscevano solo un pugno di geni legati alla calvizie. I dati elaborati dal team sono vasti e significativi: lo studio è stato infatti condotto su un campione di 52.000 uomini di mezza età e più avanti con gli anni. Di questi, 16.700 non avevano alcuna perdita di capelli, 12.000 avevano perso leggermente i capelli, per 14.000 la caduta era stata moderata, e per 9.800 era già calvizie e quasi. Questi i dati emersi dai modelli genetici individuati dai ricercatori nel processo di calvizie: i soggetti che avevano il numero più basso dei 280 geni legati alla calvizie hanno mostrato meno perdite di capelli: solo 14% di costoro erano calvi mentre 39% aveva le chiome della gioventù intatte. Ma tra il 10% dei volontari con il numero più alto di geni della calvizie, quasi il 60% aveva perso capelli. Molti dei geni identificati sono legati alla struttura e allo sviluppo del capello e potrebbero diventare possibili bersagli per lo sviluppo di farmaci mirati a trattare la calvizie. "Abbiamo identificato centinaia di nuovi segnali genetici, spiega Saskia Hagenaars, giovane studente dell’ateneo che ha co-diretto la ricerca. “In questo studio - spiega un altro ricercatore, David Hill - "i dati sono stati raccolti sul tipo di calvizie ma non sull’età in cui si è manifestata. Noi ci aspetteremmo di vedere un segnale genetico anche più forte se fossimo in grado di identificare le persone in cui la perdita di capelli si è manifestata precocemente".
Un altro gene, altrettanto responsabile, si trova sul cromosoma 20 e viene ereditato sia dal padre sia dalla madre.
Se il padre calvo ha sposato una donna che non ha "interruttori" genetici, il rischio di calvizie nel figlio è notevolmente ridotto.
Il DHT è tossico per i follicoli piliferi nello scalpo, predisposti geneticamente.
E’ quest’ormone che trasforma i peli vellus in peli terminali nell’adolescente.
Altre trasformazioni di questo ormone provocano la seborrea.
L’enzima 5-alfa-reduttasi è abbondante nello scalpo tanto da favorire l ’ accumulo di DHT.
I follicoli piliferi dei capelli, sotto l’azione del DHT diventano sempre più piccoli e quindi i capelli generati sono anch’essi più piccoli e sembrano sempre meno numerosi.
La produzione di pigmento diminuisce, tanto da dare impressione di mancanza di capelli, anche se ci sono, più sottili e privi di pigmento.
Anche la fase di crescita (anagen) si accorcia, quindi si avranno capelli meno lunghi.
A complicare la situazione è una reazione autoimmune del follicolo, iniziata e complicata dal DHT : il sistema immunitario individua il follicolo danneggiato dal DHT come corpo estraneo e cerca di eliminarlo.
Vi è infiammazione locale, prurito e rossore.
Tale reazione è probabilmente responsabile della futura "morte" del follicolo.
Dopo qualche anno i follicoli non produrranno più un capello terminale, ma un capello detto "vellus", cioè un capello tipo quelli dei neonati, non pigmentato dal proprio colore naturale dei capelli e piccolissimo, quasi invisibile.
Dopo ancora qualche anno il follicolo sparisce, quindi il capello in pratica è morto definitivamente.
E’ quindi importante che ogni tentativo di terapia inizi il più precocemente possibile non appena si notino i segni di calvizie : capelli meno corposi, più "chiari", sottili.
Il Dr. Mary Sawaya, autore di numerosi studi scientifici sulla caduta dei capelli, afferma che il DHT non è realmente importante per niente nel maschio adulto.
Esso è responsabile solo per la crescita della prostata, per i peli del corpo e del viso, acne, e caduta dei capelli !
Uomini e donne hanno più alti livelli di 5-alfa-reduttasi nei follicoli frontali che non in quelli occipitali, dove sono presenti più alti livelli di aromatasi.
Le donne hanno il 40% in meno circa di recettori degli androgeni degli uomini.
Le donne hanno livelli di P450-aromatasi frontale sei volte maggiore degli uomini.
Le donne hanno nei follicoli frontali una quantità di 5-alfa-reduttasi di 3 e 3.5 volte inferiore all'uomo (rispettivamente del tipo 1 e 2) (Sawaya, 1997).
La calvizie androgenetica, in definitiva, è associata con gli androgeni circolanti (DHT in particolare) ed è geneticamente predeterminata.
La miniaturizzazione è collegata ad un continuo accorciamento della fase anagen ed a un negativo spostamento prematuro alla fase telogen (vedi ciclo di vita dei capelli).
Oltre alle generalità sulla calvizie androgenetica, vedere anche la sezione defluvio in telogen.
I migliori prodotti contro la calvizie androgenetica.
Lo studio pubblicato su Plos Genetics.
